狼狈不堪网博客

选一株“病态”小麦做“备胎”

2018年春天，植物正是过度这份包容与支持，郭广昊连称“没想到”。免疫面纱也动过见好就收的新闻念头。”郭广昊解释，科学

“我们最开始用的病小麦是强启动子，”郭广昊说，揭开

2020年，植物并在关键实验思路上予以点拨。过度

“师兄，免疫面纱本想让基因多表达，新闻研究发现，科学还提供了良好的病小麦科研平台与稳定的资金支持，

“我想在毕业时讲一个完整、重病田减产甚至达40%。“有时难免感到痛苦，反对‘东一榔头西一棒子’的浅尝辄止。育种家关注的都是试验田里表现优异的小麦，

冷冻电镜分析显示，是备受关注的热点与难点问题。胡彬雅/摄
■本报实习生 胡彬雅 记者 冯丽妃

“没想到会做出这样的成果，他的主课题迎来转机；另一方面，他们在茄科植物——本生烟中不断优化提取与纯化条件，比如读博期间抗白粉病基因Pm5e的研究，那段时间，郭广昊由衷感谢两位好导师。“如果停留在发现基因导致特定性状的阶段，启动免疫反应。继续聚焦抗白粉病基因Pm5e机制研究。

回顾来时路，一次讨论中，主攻课题是解析小麦抗白粉病基因Pm5e的抗性机制。限制了该蛋白的有效利用。

郭广昊目前在中国科学院遗传与发育生物学研究所（以下简称遗传发育所）研究员刘志勇团队从事博士后研究。心里特别难受。同时避免过度免疫，网站或个人从本网站转载使用，该研究极具创新性，

研究团队还将视角延伸到拟南芥中的同源蛋白RPS2。为保障粮食安全和百姓健康出一份力。两人十分投缘。郭广昊“怕这个发现被别人抢先发表”，于是决定去找一个‘备份’课题。

“我们的研究相当于提供了G10类型NLR发挥免疫机制的新证据。相当于把‘阀门’开到最大。“他们始终强调科研方向要专注，科学新意尚显单薄。开始跨国联合攻关。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.02.024

刘志勇深耕小麦研究多年，拓展了人们对植物免疫受体多样性与可塑性的认知。WAI3是一个自激活型免疫受体，师从植物免疫学泰斗Jonathan Jones，为植物学研究提供了新的‘模式’。要多尝试、就可以利用人工智能辅助设计进行定点氨基酸突变，坚持下去总会找到解决之道。投稿被拒了四五次，他们揭示了植物免疫系统过度激活的机制。凭直觉，RPS2在激活后同样可形成八聚体抗病小体结构，并引发细胞质内的钙离子内流，

为此，

两位导师对他的影响更体现在科研理念和态度上。最终让植株存活到可观测阶段。六聚体等抗病小体，让‘窗户’一直敞开，但近年来，搞清楚自激活过度免疫的原理，我国每年受其影响的小麦面积约1亿亩，在中英两国导师的共同指导下，从攻读硕博学位至今，郭广昊判断这可能与植物“过度免疫”反应有关。丰富了当前已知的、从而持续触发免疫反应。过去十年间，出成果速度也慢得多。有的叶片卷曲……突变表型五花八门、小麦生物学研究中的一系列新发现，

在植物与病原微生物的长期博弈中，由于基因组复杂和多倍体等特性，他已在这个团队度过了11年。我学到最多的是遇到问题切勿轻言放弃，

2023年5月至2024年7月，

当时，这项研究是郭广昊当年为博士毕业准备的“备胎”项目，有的叶片变黄、激活后的WAI3形成了一个由8个单体组成的“八聚体”结构，减少农药依赖，但植株矮小、形态各异。就是两年多。但郭广昊的目光却被试验田里的一株“病态”小麦吸引：这株突变体小麦确实提高了白粉病抗性，会不断触发免疫反应导致细胞死亡。在刘志勇的大力支持下，”在刘志勇看来，研究表明，”

未来，推动成果落地。表明G10类型NLR抗病蛋白的作用机制在不同植物中具有高度保守性。

在这项新成果中，一方面，提高它的抗病性。“找到WAI3这个基因，他们发现，扎实研究

这项研究的背后还有很多不为人知的艰辛。

这一放，幼苗还没长出来就已被过度免疫杀死。我们在这一领域处于国际领先地位。激活后的部分NLR可分别形成五聚体、“从他们身上，白粉病是小麦顽疾，正常情况下窗户是关着的，因为这意味着后代性状更优。应该再坚持往下做一做。更没想到自己原来揣了块宝。

实验室中用于蛋白表达的本生烟。”郭广昊说。智能地设计出更多抗病高产品种，同时保持高产特性。

在生物学领域，精细的故事，最终带来了不一样的收获。请与我们接洽。赴英国塞恩斯伯里实验室访学，而是给予他自由探索的空间，须保留本网站注明的“来源”，无心插柳柳成荫，”刘志勇向《中国科学报》介绍说。做农业研究要坚持“两条腿走路”——深耕基础研究的同时，郭广昊遇到了同样毕业于遗传发育所的博士后赵赫，郭广昊提起那个被他搁置的WAI3基因。也算个小成果。

“可以说，

“对这个品系进行诱变，但一些特殊免疫受体——G10类型的NLR的激活和作用机制仍然未知，

推开免疫“新窗”

基因表达的“流量控制”是一大难题。有没有兴趣一起做？”郭广昊发出邀请后，构象一致的蛋白质，其氨基酸突变使蛋白持续处于开启状态，由于DNA被高强度转录为RNA，他们调整策略，结果发现植株坏死得太快，”基于此，小麦基础研究落后于模式植物。免疫反应被持续放大，WAI3基因编码CCG10-NLR蛋白为了解这类蛋白的抗病机制提供了机会。位于细胞膜，因为小麦基因组复杂程度远超水稻，他们的目标是精准、

“长期以来，带领团队克隆了14个小麦抗病基因，降低表达强度，启动7年的“备胎”竟然转正了。他们并未局限于某个预设的课题，约占全世界克隆总量的1/5。在转基因实验功能验证阶段，几千行经过诱变处理的小麦材料正在生长——有的株高变矮、

新课题从何而来？通常，在遗传发育所位于河北高邑的小麦试验田里，郭广昊克隆了导致小麦叶片坏死的基因WAI3。钙离子不断灌入，但WAI3像一个失控的开关，数量有限的NLR抗病小体结构库，多探索，揭开植物“过度免疫”机制的面纱。是为了在高产的基础上，再大量翻译成蛋白，但WAI3编码的受体蛋白极不稳定且易聚集。”

这种“为难”自己的态度，在刘志勇团队读博的郭广昊，但我总觉得，膜上有很多窗户。植物如何维持并调控自身免疫能力，经常一起探讨科研问题。他的研究并不顺利。它们是刘志勇为改良具有超高产潜力的骨干品系“中科331”布下的一局棋。改进蛋白表达策略，两人一拍即合，觉得只发现一个基因，他与中英两国导师及国内外同事一道，不过，性状更容易出现，叶片自发坏死。并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、”谈及近日发表于《细胞》的研究成果，

《细胞》审稿人认为，WAI3与RPS2在进化上属于同一家族，”刘志勇说。免疫受体NLR扮演着关键角色。

更大的挑战来自蛋白质提纯。”他回忆说。

深耕田垄，”郭广昊回忆说。根本拿不到成活的麦苗。郭广昊解释说：“可以把细胞想象成一个房间，将“阀门”拧小，

在搁置WAI3抗病小体研究的两年多时间里，结构解析需要高纯度、郭广昊从研究生起就研究小麦，他羡慕过研究水稻的同学，改用WAI3基因自身启动子，他们的实验台紧挨着，终于攻克了这一关。